Tổn thương thận cấp là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học

Định nghĩa tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury – AKI) là tình trạng suy giảm nhanh chóng chức năng thận trong khoảng vài giờ đến vài ngày, dẫn đến giảm khả năng lọc máu và thải trừ các chất chuyển hóa như ure và creatinine. Đây là rối loạn cấp cứu nội khoa, có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân nằm viện hoặc hồi sức tích cực. Theo định nghĩa chuẩn hóa của mạng lưới KDIGO, AKI được xác định khi có ít nhất một trong ba tiêu chí: tăng creatinine huyết ≥0.3 mg/dL trong 48 giờ, tăng creatinine ≥1.5 lần so với mức nền trong vòng 7 ngày, hoặc giảm lượng nước tiểu dưới 0.5 mL/kg/giờ trong ≥6 giờ.

AKI được xem là dấu hiệu lâm sàng cảnh báo nghiêm trọng do liên quan trực tiếp đến tỷ lệ tử vong cao, biến chứng toàn thân và nguy cơ tiến triển thành bệnh thận mạn. Tổn thương có thể hồi phục hoàn toàn nếu được phát hiện và điều trị sớm, nhưng cũng có thể để lại di chứng lâu dài khi chức năng thận không hồi phục kịp theo diễn biến bệnh chính. Tham khảo hướng dẫn KDIGO tại: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/.

Bảng dưới đây tóm tắt tiêu chuẩn chẩn đoán AKI của KDIGO:

Tiêu chí	Ngưỡng đánh giá
Tăng creatinine	≥ 0.3 mg/dL/48 giờ hoặc ≥ 1.5 lần nền/7 ngày
Lượng nước tiểu	< 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 6 giờ

Giải phẫu – sinh lý liên quan

Thận là cơ quan đảm nhiệm vai trò duy trì nội môi, điều hòa cân bằng dịch – điện giải, thăng bằng acid–base, đào thải các chất độc và tham gia chức năng nội tiết như sản xuất erythropoietin, renin và hoạt hóa vitamin D. Mỗi quả thận chứa khoảng một triệu nephron – đơn vị cấu trúc và chức năng đảm nhiệm quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết nước tiểu. Sự suy giảm hoạt động của nephron dẫn đến giảm chỉ số mức lọc cầu thận $GFR$, biểu hiện bằng tích tụ các chất chuyển hóa nitrogen trong máu.

Trong AKI, GFR giảm nhanh và gây rối loạn nội môi toàn thân. Vai trò đánh giá GFR thường dựa trên creatinine huyết thanh và các công thức ước tính như MDRD hoặc CKD-EPI: $eGFR = f(Scr, age, sex, race)$. Giảm GFR kéo dài sẽ kích hoạt nhiều đáp ứng bù trừ như tăng tái hấp thu natri, nhưng đồng thời gây hậu quả nghiêm trọng như phù mô kẽ, tăng kali máu hoặc nhiễm toan chuyển hóa.

Các cấu trúc ảnh hưởng trong AKI có thể bao gồm:

• Cầu thận (viêm cầu thận, lắng đọng miễn dịch)
• Ống thận (hoại tử ống thận cấp)
• Mạch máu thận (giảm tưới máu)
• Niệu quản và bàng quang (tắc nghẽn gây AKI hậu thận)

Phân loại tổn thương thận cấp

AKI được chia thành ba nhóm chính dựa trên cơ chế bệnh sinh. Tổn thương trước thận (prerenal) chiếm tỷ lệ cao nhất và xảy ra khi giảm tưới máu đến thận, thường liên quan đến mất nước, xuất huyết, sốc nhiễm trùng hay suy tim cấp. Nếu tình trạng thiếu máu thận kéo dài, sự giảm cung cấp oxy dẫn đến tổn thương tế bào ống thận và chuyển sang thể tại thận không hồi phục.

Tổn thương tại thận (intrinsic) đặc trưng bởi tổn thương cấu trúc mô thận. Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu hoặc độc tế bào chiếm đa số trong nhóm này, ngoài ra có thể gặp viêm cầu thận cấp, viêm ống kẽ do thuốc, bệnh vi mạch như huyết khối vi mạch. Tổn thương hậu thận (postrenal) liên quan đến tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu, ví dụ sỏi niệu quản, phì đại tiền liệt tuyến hoặc u làm cản trở đường tiết niệu dưới.

Bảng phân biệt nhanh:

Nhóm phân loại	Đặc điểm chính	Ví dụ nguyên nhân
Tiền thận	Giảm tưới máu thận	Mất nước, tụt huyết áp, suy tim
Tại thận	Tổn thương cấu trúc thận	Hoại tử ống thận cấp, viêm thận – ống kẽ
Hậu thận	Tắc nghẽn đường niệu	Sỏi niệu quản, u chèn ép

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân gây AKI rất đa dạng tùy theo bối cảnh lâm sàng. Các tình huống thường gặp:

• Mất thể tích: nôn, tiêu chảy, bỏng nặng, xuất huyết
• Nhiễm trùng huyết gây giảm thể tích hiệu dụng
• Sử dụng thuốc độc thận: aminoglycoside, amphotericin B, NSAIDs
• Chất cản quang trong chẩn đoán hình ảnh
• Tắc nghẽn niệu đạo hoặc niệu quản

Yếu tố nguy cơ gia tăng khả năng xuất hiện AKI:

• Tuổi cao, đặc biệt ≥65 tuổi
• Bệnh thận mạn sẵn có làm giảm dự trữ chức năng thận
• Bệnh nền: tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim
• Phẫu thuật lớn, đặc biệt phẫu thuật tim mạch hoặc can thiệp mạch
• Sử dụng nhiều thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chống viêm không steroid đồng thời

Các yếu tố này nếu không được kiểm soát trong bối cảnh bệnh cấp tính sẽ làm tăng đáng kể khả năng suy thận cấp, đặc biệt tại các đơn vị hồi sức tích cực và khoa cấp cứu.

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của tổn thương thận cấp có thể từ âm thầm đến rõ ràng, tùy theo mức độ tổn thương và bệnh nền đi kèm. Nhiều trường hợp phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu trong khi không có triệu chứng rõ rệt. Các dấu hiệu điển hình nhất gồm giảm lượng nước tiểu (thiểu niệu hoặc vô niệu), phù ngoại biên, tăng huyết áp và mệt mỏi kéo dài.

Triệu chứng toàn thân thường xuất hiện khi chức năng thận suy giảm nghiêm trọng. Bệnh nhân có thể than phiền buồn nôn, ăn kém, chướng bụng, khó thở do phù phổi hoặc loạn nhịp do tăng kali máu. Các biểu hiện thần kinh như lú lẫn, co giật hoặc hôn mê có thể xảy ra trong hội chứng ure huyết cao.

Các dấu hiệu cần theo dõi trên lâm sàng:

• Nước tiểu ít < 400 mL/ngày hoặc vô niệu < 100 mL/ngày
• Phù chi dưới, phù phổi cấp
• Đau tức hạ sườn lưng hai bên (gợi ý tắc nghẽn)
• Xuất huyết dưới da hoặc bất thường đông máu

Chẩn đoán

Chẩn đoán AKI dựa trên theo dõi động học creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu, kết hợp với đánh giá nguyên nhân và mức độ tổn thương. Các xét nghiệm cận lâm sàng cơ bản bao gồm:

• Ure, creatinine, điện giải đồ
• Xét nghiệm nước tiểu (protein, hồng cầu, trụ niệu)
• Siêu âm thận – tiết niệu
• Xét nghiệm miễn dịch, huyết học (nếu nghi viêm thận)

Bảng phân tầng mức độ AKI theo KDIGO:

Giai đoạn	Creatinine	Lượng nước tiểu
Giai đoạn 1	Tăng ≥ 0.3 mg/dL hoặc ≥ 1.5–1.9 lần giá trị nền	< 0.5 mL/kg/h trong 6–12 giờ
Giai đoạn 2	Tăng 2.0–2.9 lần giá trị nền	< 0.5 mL/kg/h ≥ 12 giờ
Giai đoạn 3	Tăng ≥ 3 lần hoặc creatinine ≥ 4.0 mg/dL	< 0.3 mL/kg/h ≥ 24 giờ hoặc vô niệu ≥ 12 giờ

Siêu âm thận giúp phát hiện sớm tắc nghẽn (giãn đài bể thận), teo thận (gợi ý mạn tính) hoặc thận to bất thường (viêm thận cấp). Một số ca cần sinh thiết thận nếu nghi ngờ viêm cầu thận cấp hoặc bệnh hệ thống.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị AKI gồm: xác định và loại bỏ nguyên nhân, điều chỉnh rối loạn dịch – điện giải – toan kiềm, ngưng các thuốc độc thận, và theo dõi sát tiến triển chức năng thận. Tùy thuộc vào loại tổn thương (trước, tại, sau thận), hướng điều trị sẽ khác nhau.

Các bước thường áp dụng:

• Truyền dịch đẳng trương nếu có giảm thể tích
• Hạn chế dịch nếu có biểu hiện quá tải (phù phổi, tĩnh mạch cổ nổi)
• Điều chỉnh kali máu (insulin-glucose, bicarbonate, resin)
• Truyền bicarbonate nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7.2)
• Ngưng thuốc gây độc thận hoặc điều chỉnh liều

Chỉ định lọc máu cấp cứu nếu có:

• Toan máu nặng không đáp ứng điều trị nội
• Tăng kali máu > 6.5 mmol/L có thay đổi điện tim
• Phù phổi cấp không đáp ứng lợi tiểu
• Ure máu cao kèm triệu chứng thần kinh

Biến chứng và tiên lượng

AKI có thể dẫn đến biến chứng nặng nề nếu không can thiệp sớm. Các rối loạn điện giải như tăng kali máu, hạ calci, tăng phosphat máu có thể gây loạn nhịp, co giật. Nhiễm toan chuyển hóa kéo dài gây ức chế cơ tim và mệt mỏi. Ure huyết cao làm thay đổi tri giác, xuất huyết tiêu hóa và viêm màng ngoài tim.

Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân, độ nặng ban đầu và đáp ứng điều trị. Trong các nghiên cứu tại ICU, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân AKI cần lọc máu lên đến 40–60%. Nguy cơ tiến triển thành bệnh thận mạn hoặc phụ thuộc lọc máu kéo dài cao hơn ở bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh nền hoặc tổn thương thận tại thận.

Yếu tố tiên lượng xấu:

• Chậm phục hồi nước tiểu > 7 ngày
• Không cải thiện creatinine sau 72 giờ
• Có kèm tổn thương đa cơ quan (gan, phổi)
• Tuổi > 75 và GFR nền thấp

Phòng ngừa và theo dõi

Phòng ngừa tổn thương thận cấp là chiến lược ưu tiên trong chăm sóc bệnh nhân nội trú và phẫu thuật. Cần duy trì tưới máu thận đầy đủ bằng cách đảm bảo thể tích tuần hoàn, tránh tụt huyết áp kéo dài và hạn chế dùng thuốc độc thận. Với bệnh nhân có nguy cơ cao, cần theo dõi sát creatinine và lượng nước tiểu.

Biện pháp phòng ngừa:

• Bồi phụ dịch đầy đủ trước can thiệp có thuốc cản quang
• Tránh dùng đồng thời NSAIDs, ức chế men chuyển và lợi tiểu
• Sử dụng liều kháng sinh phù hợp với GFR
• Tái khám theo dõi creatinine sau đợt AKI

Hướng dẫn chi tiết về dự phòng và chăm sóc hậu AKI có thể tham khảo tại NIDDK – Acute Kidney Injury.

Tài liệu tham khảo

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
2. NIDDK. "Acute Kidney Injury." https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/acute-kidney-injury
3. Mayo Clinic. "Acute kidney failure." https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/kidney-failure/symptoms-causes/syc-20369048
4. UpToDate. "Overview of acute kidney injury in adults." https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-kidney-injury-in-adults